Agosto 27, 2004: Por mucho tiempo, los astronautas han sabido que los viajes espaciales son una buena manera de hacer dieta. La excitación del lanzamiento. Las impactantes vistas que se observan desde la órbita terrestre. El flotar en ingravidez. Quizás un toque de mareo por el movimiento. ¿Quién puede comer en un momento como ése?

Aparentemente, las ratas sienten lo mismo. Las ratas espaciales (han estado allí, a bordo del Transbordador Espacial) también comen menos. Adelgazan, comparadas con las ratas terrestres. Curiosamente, las ratas que experimentan una alta gravedad (dentro de centrifugadoras de giro suave) también comen menos. Y esto sugiere que hay más en este asunto que unas vistas hermosas:

"Las alteraciones en la gravedad distorsionan de alguna forma la habilidad natural de los animales para mantener su propio peso", dice Barbara Horwitz, profesora de fisiología de la Universidad de California. Nadie entiende exactamente porqué esto sucede, pero es probablemente una clave importante del funcionamiento interno del control de peso, algo que interesa a la gente de la Tierra así como a los astronautas del espacio. Horwitz está estudiando el fenómeno en las ratas en su laboratorio en Davis, California.

Derecha: El astronauta Loren Shriver come unos M&Ms a bordo del Transbordador Espacial Atlantis. [Más información]

Aunque algunos de nosotros que luchamos con los problemas de peso lo encontremos difícil de creer, los animales (incluyendo a los seres humanos) han desarrollado un complicado sistema para mantener un peso apropiado. Era de esperarse; los cuerpos de los animales que son muy pesados, o que no tienen el peso suficiente, no funcionan correctamente.

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El comportamiento alimenticio es esencial, no solamente para la salud de los individuos, sino también para la supervivencia de toda la especie. El cuerpo almacena energía en forma de grasa, y hay una cantidad mínima que un organismo debe poseer antes de que pueda procrear. "Los animales que pierden mucha de su grasa no se reproducen", dice Horwitz.

Pero el complejo sistema que señala cuándo comer y cuándo dejar de comer, puede malograrse. Esto podría ser una causa contribuyente a, por ejemplo, la "epidemia de obesidad" de los EE.UU., la menor ingestión entre los astronautas, y las enfermedades tales como el "síndrome de desnutrición" asociado al SIDA.

Horwitz está interesado particularmente en la red reguladora de la leptina. La leptina es una hormona clave para la regulación del apetito: cuando se la descubrió a mediados de los '90 se la consideró un medio posible para tratar la obesidad en los humanos. La leptina es producida por las células de grasa. Cuantas más células de grasa tenga un organismo, más leptina circula por su cuerpo.

La leptina regula el apetito activando los receptores del hipotálamo, una parte del cerebro. Estos receptores controlan la producción de pequeñas proteínas señalizadoras llamadas neuropéptidos. La leptina aumenta la cantidad de neuropéptidos que hacen que uno se sienta satisfecho, y disminuye la cantidad de neuropéptidos que nos hacen sentir hambrientos.

Izquierda: Concepción artística del sistema cerebro-cuerpo de control del apetito. Mediagnost: Todos los derechos reservados.

Horwitz estudia el sistema regulador de la leptina en las ratas: los animales viven en una centrifugadora a 2 G (dos veces la gravedad normal), en jaulas individuales, por hasta ocho semanas. Aun cuando se están enfrentando al doble de la gravedad a la que están acostumbradas, parece que a las ratas no les afecta. Se mueven por los alrededores, se acicalan a sí mismas. Y si se les permite, incluso se reproducen en la centrifugadora, dice Horwitz.

La vida en gravedad doble requiere, naturalmente, más energía. Se les ofreció a las ratas toda la comida que quisieran; sin embargo, al principio, comieron menos de lo que necesitaban para mantener la masa de sus cuerpos, algo muy parecido a lo que sucede con los astronautas en gravedad baja.

Horwitz y sus colegas realizaron pruebas con las ratas (junto a grupos de control a 1 G) durante una, dos y ocho semanas. Durante la primera semana, algunos de los neuropéptidos de las ratas se dislocaron. En particular uno de ellos, que estimula la alimentación y que por lo tanto debería haber aumentado, en realidad disminuyó.

Hacia la octava semana, las cosas volvieron a la normalidad... casi. Los animales produjeron la misma cantidad de neuropéptidos en los dos hábitats (el de 1 G y el de 2 G). Finalmente, las ratas en gravedad doble estaban comiendo tanto como necesitaban. Pero se mantuvieron delgadas: nunca volvieron a recuperar la grasa que habían perdido al comienzo del estudio.

"Esto significa que de alguna manera el circuito cambió", dice Horwitz. "La relación entre la cantidad de grasa y la leptina que fue producida, y el funcionamiento del sistema de retroalimentación se ve alterado en un ambiente de alta gravedad".

Horwitz tiene la esperanza de encontrar los mecanismos exactos con estudios posteriores de los genes de las ratas: cada neuropéptido del ciclo de retroalimentación del apetito es producido o "expresado" por un gen que ha sido activado. Utilizando una tecnología denominada "microconjuntos de ADN", Horwitz y sus colegas examinan miles de genes de ratas a la vez. Pueden ver cuáles genes han sido activados, y cuán activos son.

La comprensión de los mecanismos químicos en este nivel básico podría llevar a "contramedidas", es decir, a tratamientos que restauren los sistemas reguladores de leptina que se hubieran deteriorado.

Derecha: La profesora Barbara Horwitz de la Universidad de California. [Más información]

Muchos investigadores creen ahora que el papel principal de la leptina en los humanos es más proteger contra la pérdida de peso que contra el aumento del mismo. Tiene sentido: los excedentes de alimentos son un fenómeno nuevo. Los humanos evolucionaron para soportar la privación, no el exceso.

Esto hace que la leptina, potencialmente, sea más importante para los astronautas: es parte de un camino regulador que evita que adelgacen demasiado cuando la tensión, el mareo y la comida blanda ahuyenten su apetito.

La investigación de Horwitz también es importante aquí en tierra. La gente que tiene problemas de peso, como la obesidad, pueden tener defectuosas las redes reguladoras de peptina: tienden a tener mucha cantidad de leptina recorriendo sus cuerpos, pero eso no hace que coman menos. La gran pregunta es por qué. Quizás sus receptores de leptina no funcionan bien, o quizás sus neuropéptidos no son producidos correctamente. O podría ser algo totalmente diferente.

En algún lugar, a lo largo del camino menos recorrido, se encuentra la respuesta.